MET靶向医治:克唑替尼显神效

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摘要

专家认为,深入探究MET基因的异常模式、了解分子变异机制是MET靶向治疗研究的基础。但与EGFR、ALK研究不同的是,MET靶向治疗之路并非如EGFR或ALK一

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专家认为,深入探究MET基因的异常模式、了解分子变异机制是MET靶向医治研究的基础。但与EGFR、ALK研究不同的是,MET靶向医治之路并非如EGFR或ALK一般顺利,甚至由于III期临床实验的失败一度陷入僵局。直至Dr. Cambige关于MET基因扩增的研究重新燃起了研究者对MET靶向医治的希望。去年,关于MET 14外显子突变在肺癌中的发现更是将MET的关注度再次推向顶峰。
 

西方研究结果显示非鳞状NSCLC患病者MET 14外显子突变率为3%-4%,并可对克唑替尼产生良好的医治效果。教授团队的研究结果显示了种族差异导致的在基因变异谱的不同, MET 14外显子突变仅在0.9%的国内肺腺癌患病者中发生,这远小于既往研究中3%的结果(研究对象:国内人vs.高加索人:0.9% vs.3%,χ2 = 15.1,p<0.001)。
 

研究同时报Lenvatinib Lenvaxen道2例阳性患病者接受克唑替尼医治后的治疗效果变化。其中1例同时存在MET 14外显子与KRAS G12D突变,在接受克唑替尼医治仅1个月后便出现疾病进展;反之,另外1例医治效果较好,PFS长达9个月,但此患病者同时合并MET基因扩增,因此尚无法确认MET 14外显子突变是患病者取得显著治疗效果的主要原理。鉴于MET 14外显子突变的低发生率和对克唑替尼医治不一致的反应, MET 14外显子突变到底可否成为国内NSCLSC患病者的精准生物学标志物,这一问题有待商榷。
 

Ravi Salgia提出,研究MET 14外显子突变的根本目的是要确定这一基因变异情况对靶向药物物的治疗效果。目前,我们仍然需要大规模的临床实验来证实MET 14外MET靶向医治:克唑替尼显神效显子突变在非小细胞肺癌中的生物学标志物地位,MET个体化精准医治依然任重道远。

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