克唑替尼(crizotinib)与劳拉替尼医治肺癌患病者的治疗效果哪个好

  • A+
摘要

  间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因是NSCLC的驱动基因类别之一,发生率在5%左右。随着分子检查技术的进步,ROS1、c-MET、HER2、BRAF等少见驱

  间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因是NSCLC的驱动基因类别之一,发生率在5%左右。随着分子检查技术的进步,ROS1、c-MET、HER2、BRAF等少见驱动基因得以被识别,并进行相关的基础与临床研究。首先以ALK为例,相比标准含铂双药化学疗法,ALK-TKI能显著改善患病者的生存期。从第一代ALK-TKI克唑替尼(crizotinib)
克唑替尼(crizotinib)与劳拉替尼医治肺癌患病者的治疗效果哪个好
第二代色瑞替尼(ceritinib)、艾乐替尼(alectinib),再到第三代劳拉替尼,新药不断涌现,丰富了使用药选择。同时,也给临床医生新的挑战,即怎样制定出最合理的全程管理方案,从而为患病者带来最长的生存收益。

  近期,有两项真实世界研究数据显示,一线克唑替尼(crizotinib),进展后序贯新一代ALK-TKI,患病者的中位总生存期(OS)高达7年左右,让晚后期NSCLC的医治成为“慢病管理”似乎已经实现。再说到ROS1,吴一龙教授团队牵头的OO12-01研究结果显示,针对ROS1重排阳性且ALK重排阴性的晚后期NSCLC患病者,克唑替尼(crizotinib)医治组患病者的中位无进展生存期(PFS)接近16个月,而传统化学疗法组的中位PFS只有6~8个月,我院中心也参与了此项研究。目前面临的问题是,如果克唑替尼(crizotinib)出现耐受药物,后续应怎样医治。

  而针对HER2、c-MET、BRAF等驱动基因,由于少见,因此研究数据尚不成熟。例如c-MET基因,一方面,c-MET与配体HGF结合,能激活PI3K-AKT等多个讯号传导通路,参与肿瘤的侵袭和转移扩散;另一方面,c-MET亦可不依赖HGF实现讯号通路激活,包括MET扩增、MET过表达、突变等,期待更多信息的完善。

  更多新闻请您访问 肿瘤   www

药道网—药到病除,助力生命。汇聚全球药品资讯:印度TYKERB代购

weinxin
微信咨询
这是我的微信扫一扫

发表评论

:?: :razz: :sad: :evil: :!: :smile: :oops: :grin: :eek: :shock: :???: :cool: :lol: :mad: :twisted: :roll: :wink: :idea: :arrow: :neutral: :cry: :mrgreen: