肺癌EGFR药品克唑替尼(crizotinib)耐受药物新机制

  • A+
摘要

  随着对非小细胞肺癌(NSCLC)基因组研究和靶向医治的深入,越来越多的抗肿瘤分子靶点被发现并应用于临床,如EGFR、ALK、ROS1等。MET也是另一个重要

  随着对非小细胞肺癌(NSCLC)基因组研究和靶向医治的深入,越来越多的抗癌分子靶点被发现并应用于临床,如EGFR、ALK、ROS1等。MET也是另一个重要驱动基因,临床研究表明,MET不仅是肺癌的原癌基因,也是肺癌EGFR药品医治过程中获得性耐受药物的原理之一。

  MET 14外显子编码部分包括Y1003和c-Cbl E3泛素连接酶的结合位点。当MET 14外显子跳跃突变时,Y1003和c-Cbl E3泛素连接酶的结合位点将被删除,从而导致受体泛素化降低,MET蛋白降解受阻,原癌基因MET将被坚持激活。MET14外显子跳跃突变有多种亚型,其中5’剪接点和3’剪接点变异是最常见的。临床研究表明,克唑替尼(crizotinib)能够医治肺腺癌
肺癌EGFR药品克唑替尼(crizotinib)耐受药物新机制
、肺鳞癌和肺肉瘤样癌中MET14外显子跳跃突变,其耐受药物机制主要是14外显子上D1228N和Y1230C突变。

  目前已知的激酶抑制剂耐受药物机制主要有:二次突变,基因扩增、旁路或下游讯号通路激活、组织学转化。在临床医治中,作者发现一例患病者经过克唑替尼(crizotinib)医治耐受药物后,没有检查到MET点突变,但检查到了HER2基因扩增。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

  敬请保留本站客服微信,以备不时之需。  肿瘤  www

药道网—药到病除,助力生命。汇聚全球药品资讯:乐伐替尼

weinxin
微信咨询
这是我的微信扫一扫

发表评论

:?: :razz: :sad: :evil: :!: :smile: :oops: :grin: :eek: :shock: :???: :cool: :lol: :mad: :twisted: :roll: :wink: :idea: :arrow: :neutral: :cry: :mrgreen: