赛可瑞(xalkori)与依维莫司(everolimus)的协同作用-

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摘要

间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)是一种罕见的非侵袭性非霍奇金淋巴瘤,其中超过50%的病例具有异常的核磷蛋白(NPM)-间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合蛋白。雷帕霉素

  间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)是一种罕见的非侵袭性非霍奇金淋巴瘤,其中超过50%的病例具有异常的核磷蛋白(NPM)-间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合蛋白。雷帕霉素(mTOR)抑制剂依维莫司(everolimus)和ALK抑制剂赛可瑞(xalkori)的机械靶标均已在ALK阳性癌细胞系中显示出有希望的抗癌活性。然而,尚未研究它们的联合作用。

  我们评估了依维莫司(e
赛可瑞(xalkori)与依维莫司(everolimus)的协同作用-
verolimus)和或赛可瑞(xalkori)在ALK阳性ALCL细胞系Karpas 299和SU-DHL-1,以及肺腺癌细胞系NCI-H2228中的抗增殖作用。结果发现,依维莫司(everolimus)和赛可瑞(xalkori)在Karpas 299和SU-DHL-1细胞中均以剂量依赖性方法有效抑制细胞生长。这些试剂的组合协同抑制两种细胞系中的增殖。

  赛可瑞(xalkori)下调了依维莫司(everolimus)诱导的异常AKT和ERK磷酸化。与ALK阳性ALCL细胞中单独使用依维莫司(everolimus)或赛可瑞(xalkori)相比,联合医治还显着延长了G0 / G1细胞周期停滞,DNA损伤和细胞凋亡。在Karpas 299异种移植模型中,与单药治疗方法相比,联合治疗方法具有更强的抗癌作用,而体重没有明显变化。

  维莫司和赛可瑞(xalkori)的协同作用在ALK阳性肺腺癌细胞系NCI-H2228中也得到了再现。结论:赛可瑞(xalkori)联合依维莫司(everolimus)协同抑制ALK阳性ALCL细胞的增殖。我们的结果表明,这种新型组合值得在ALK阳性ALCL患病者中进行进一步的临床开发。那赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱?赛可瑞(xalkori)有专利药和仿制药物之分,赛可瑞(xalkori)专利药价钱是对比贵的,相比之下赛可瑞(xalkori)仿制药物更适合条件一般的患病者。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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