赛可瑞(xalkori)导致肾损伤的原理是啥-

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摘要

肾损伤是肺癌药赛可瑞的药副作用之一,那赛可瑞导致肾损伤的原理是啥?赛可瑞医治时间段导致囊性形成和肾功能不全的机制途径尚不明白。先前的研究表明,肝细胞生长因子(H

  肾损伤是肺癌药赛可瑞(xalkori)的药副作用之一,那赛可瑞(xalkori)导致肾损伤的原理是啥?赛可瑞(xalkori)医治时间段导致囊性形成和肾功能不全的机制途径尚不明白。先前的研究表明,肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met促进了囊肿的形成。MAPK / ERK和/或的Stat3的HGF介导的激活似乎是囊性形成[的重要介质。赛可瑞(xalkori)抑制c-Met,因此c-Met参与药品作用将是矛盾的。

  在这里,我们确认了赛可瑞(xalkori)对c-Met有抑制作用,但在赛可瑞(xalkori)医治的小鼠中未发现Mapk / Erk或Stat3讯号途径的显着激活。这表明替代机制可能与赛可瑞(xalkori)介导的肾脏囊肿发生有关。值得注意的是,在本报告中,赛可瑞(xalkori)医治时间段患病者的肾囊肿恶化严重,长期吃该药后小鼠先前存在的肾囊肿扩大。

  基于这些发现,能够合理地推测,仅在患有既往存在肾囊肿的受试者中会出现肾囊肿,随后在赛可瑞(xalkori)给药时间段肾囊肿会扩大并在放射学上可检查到。在我们的研究中接受赛可瑞(xalkori)医治的小鼠未发现囊肿的新发展。在我们目前的实验小鼠模型中缺乏囊性形成可能是由于对药品的暴露太少或缺乏疾病发展的物种依赖性。

  赛可瑞(xalkori)医治时间段肾脏的纤维化和受损的功能障碍能够通过阻断肾脏中HGF / c-Met途径的保护性和抗纤维化活性来解释。因此,能够想象的是,赛可瑞(xalkori)对c-Met的抑制通过触发NF-κB途径的激活而引发起肾损伤和随后的纤维化。但是,在将来的研究中也应评估其他TGFβ/ Smad依赖性途径在与赛可瑞(xalkori)相关的肾纤维化中的潜在作用。

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赛可瑞(xalkori)导致肾损伤的原理是啥-
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