赛可瑞(xalkori)怎样抑制卵巢癌细胞生长-

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摘要

研究结果表明,赛可瑞能够在人卵巢癌细胞中积极诱导细胞生长抑制,细胞周期阻滞在G2 / M期和凋亡,同时下游讯号传导因子AKT和ERK的磷酸化水平减少。这与先前的

  研究结果表明,赛可瑞(xalkori)能够在人卵巢癌细胞中积极诱导细胞生长抑制,细胞周期阻滞在G2 / M期和凋亡,同时下游讯号传导因子AKT和ERK的磷酸化水平减少。这与先前的报道相吻合,后者在卵巢癌转移扩散的临床前模型中通过AKT和ERK的磷酸化减少来减少克立佐尼的肿瘤负荷和转移扩散。据报道,在2%至4%的严重卵巢癌患病者中检查到异常的ALK表达,并且在间质肉瘤患病者中发现了一种新型的跨膜ALK融合基因FN1-ALK致癌且对赛可瑞(xalkori)敏感,表明ALK可能是潜在的一部分卵巢癌患病者的医治目标。

  c-Met的过表达已在11%的被发现的人类卵巢癌组织的96%,并且能够是预后要素和卵巢癌患病者有效的医治靶标。此外,我们发现赛可瑞(xalkori)还延长了细胞内ROS水平,并且用ROS清道夫NAC进行的预处置部分逆转了赛可瑞(xalkori)诱导的人卵巢癌细胞凋亡。一致地,赛可瑞(xalkori)还能够诱导人肺泡横纹肌肉瘤细胞中细胞内ROS的积累。细胞通常具有延长的固有氧化应激基础水平,并且细胞内ROS的进一步延长可能导致细胞去世。这种氧化转换导致癌细胞易受化学医治剂的影响,从而增强ROS的产生。因此,我们的数据表明,赛可瑞(xalkori)能够诱导人卵巢癌细胞中ROS依赖性和非依赖性凋亡。

  联合医治是恶性肿瘤化学疗法的主要策略,能够克服耐受药物性并提高医治效率。在临床前和临床研究中,几个小组研究了赛可瑞(xalkori)和其他药品的联合抗肿瘤作用。在赛可瑞(xalkori)敏感和耐受药物的MET驱动的肿瘤模型中,将HSP90抑制剂ganetespib与赛可瑞(xalkori)联合可协同抑制c-MET的活性,其下游讯号传导途径和肿瘤生长。与单独使用这些药品中的任何一种相比,赛可瑞(xalkori)和选择性mTORC1抑制剂Torin2或双重PI3K /
赛可瑞(xalkori)怎样抑制卵巢癌细胞生长-
mTOR抑制剂PF-05212384的组合在降低ALK突变的神经母细胞瘤的肿瘤生长方面更有效。

  最近,有报道说在神经母细胞瘤的临床前模型中赛可瑞(xalkori)与化学医治剂拓扑替康和环磷酰胺协同作用。赛可瑞(xalkori)和替莫唑胺(temozolomide)共同医治可诱导FIG-ROS1阳性胶质母细胞瘤细胞产生协同抗癌活性。有趣的是,在去势抵抗性前列腺癌的小鼠模型中,英立达和赛可瑞(xalkori)的联合医治可降低骨质流失。在我们的研究中,赛可瑞(xalkori)与顺铂的组合能够协同抑制人卵巢癌细胞的生长体外和体内。但是,最近对晚后期NSCLC患病者进行的I期研究表明,赛可瑞(xalkori)和达克替尼的联合使用药由于具有明显的毒性而显示出有限的抗癌活性。

  总之,我们的研究表明,赛可瑞(xalkori)可通过细胞周期阻滞和凋亡和增效与顺铂诱导抑制卵巢癌细胞的生长。那赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱?赛可瑞(xalkori)是克唑替尼(crizotinib)2013年在我国获得批准面市之后的商品名,但因为是一个进口专利药,所以赛可瑞(xalkori)面市后价钱是对比贵的,一般患病者都难以负担,幸好国外有赛可瑞(xalkori)仿制药物,一样的治疗效果,价钱不到专利药的十分之一。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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