赛可瑞(xalkori)耐受药物机制的确定-

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摘要

变性间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因重排的患病者通常表现出对赛可瑞(一种小分子ALK抑制剂)的剧烈反应。不幸运的是,并非每个患病者都会做出反应,并且在做出反应的患

  变性间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因重排的患病者通常表现出对赛可瑞(xalkori)(一种小分子ALK抑制剂)的剧烈反应。不幸运的是,并非每个患病者都会做出反应,并且在做出反应的患病者中不可避免地会产生后天的耐受药物性。本研究旨在确定ALK +非小细胞肺癌(NSCLC)患病者对赛可瑞(xalkori)耐受药物的分子机制。

  结果11名患病者具有可评估的分子分析材料。4名患病者(36%)在ALK的酪氨酸激酶结构域发生了继发突变。在这些案例中的两个案例中,发现了ALK激酶结构域中的一个新突变,该突变编码G1269A氨基酸取代,可在体外对赛可瑞(xalkori)产生抗药性。2例患病者,其中1例具有耐受药物性突变,表现出新的发作性ALK拷贝数延长(CNG)。一名患病者表现出EGFR突变NSCLC的生长,而没有坚持ALK基因重排的证据。两名患病者表现出KRAS突变,其中一名患病者没有ALK坚持存在的证据基因重排。与基线样本相比,一名患病者表现出ALK基因融合阴性肿瘤的出现,但没有可识别的替代驱动要素。两名患病者保持ALK阳性,没有可识别的耐受药物机制。

  结论:ALK + NSCLC中的赛可瑞(xalkori)耐受药物性是通过体激酶域突变,ALK基因融合CNG以及单独的致癌驱动因子产生的。

  非小细胞肺癌(NSCLC)日益被认为是在分子水平上的异质组的疾病和这些差异能够驱动医治决策。赛可瑞(xalkori)已获得FDA批准用于ALK+ NSCLC的医治。赛可瑞(xalkori)的批准部分基于I期临床实验的数据,该数据显示总体缓解率为57%,6个月无进展生存的
赛可瑞(xalkori)耐受药物机制的确定-
可能性为72%。不幸运的是,一些ALK+患病者不会从赛可瑞(xalkori)(内在抗性)中获得任何好处,而最初获得好处的患病者后来会产生抗性(获得性抗性)。

  赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱同样是患病者对比关心的一个问题,目前赛可瑞(xalkori)不仅有专利药面市,还有仿制药物面市,不同版本的赛可瑞(xalkori)价钱是不一样的,其中老挝版赛可瑞(xalkori)性价比更高一些,据服用老挝版赛可瑞(xalkori)的患病者反应,治疗效果完全不输专利药。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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