赛可瑞(xalkori)在ROS1阳性肺癌中的耐受药物机制-

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摘要

在1-2%的非小细胞肺癌(NSCLC)中,ROS1酪氨酸激酶通过ROS1基因重排被激活,从而赋予了使用ALK / ROS1 / MET抑制剂赛可瑞医治的敏感性。

赛可瑞(xalkori)在ROS1阳性肺癌中的耐受药物机制-

  在1-2%的非小细胞肺癌(NSCLC)中,ROS1酪氨酸激酶通过ROS1基因重排被激活,从而赋予了使用ALK / ROS1 / MET抑制剂赛可瑞(xalkori)医治的敏感性。目前,对于ROS1阳性患病者中转移扩散扩散的模式和赛可瑞(xalkori)耐受药物机制的见解有限。我们对比了ROS1和ALK阳性NSCLC患病者的临床和影像学成像数据,以对比在初始转移扩散诊疗断定时转移扩散扩散的模式。为了确定赛可瑞(xalkori)耐受药物的分子机制,我们还分析了赛可瑞(xalkori)医治过程中一组ROS1阳性患病者的重复活检。

  我们区别确定了39例和196例晚后期ROS1和ALK阳性NSCLC患病者。ROS1阳性患病者在初次转移扩散性诊疗断定时,胸外转移扩散率显着较低(ROS159.0%,ALK83.2%,P= 0.002),其中脑转移扩散率较低(ROS119.4%,ALK39.1%;P= 0.033)。尽管用赛可瑞(xalkori)医治的ALK和ROS1阳性患病者的总体生存几率相似(区别为3.0岁和2.5岁;P= 0.786),但ROS1阳性患病者的脑转移扩散累积率也显着减少(5年时区别为34%和73%;P<0.0001)。

  此外,我们确定了16名患病者在赛可瑞(xalkori)医治后进行了总共17次重复活检。在53%的标本中鉴定出ROS1抗性突变,包括9/14(64%)的非脑转移扩散标本。ROS1突变包括:G2032R(41%),D2033N(6%)和S1986F(6%)。结论:与ALK重排相比,ROS1重排与初次转移扩散诊疗断定时胸外转移扩散的发生率较低(包括较少的脑转移扩散)相关。ROS1抗药性突变,特殊是G2032R,似乎是对赛可瑞(xalkori)具有抗药性的主要机制,强调需要开发出对这些抗药性突变体具有活性的新型ROS1抑制剂。

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